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日前，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所植物抗病功能基因研究組通過(guò)分析鑒定稻瘟菌效應(yīng)蛋白在水稻中靶標(biāo)蛋白，揭示了稻瘟菌侵染的新機(jī)制。相關(guān)研究成果在《公共科學(xué)圖書(shū)館一病原體（PLoS Pathogens）》上發(fā)表。

由稻瘟菌（Magnaporthe oryzae）侵染引起的稻瘟病俗稱(chēng)水稻“癌癥”，往往造成水稻嚴(yán)重減產(chǎn)。鉀是植物生長(zhǎng)發(fā)育所必需的三大營(yíng)養(yǎng)元素之一。作物生產(chǎn)中增施鉀肥能顯著提高產(chǎn)量和改善品質(zhì)，往往還能提高對(duì)病原菌的抗病性。然而，稻瘟菌是否通過(guò)干擾水稻鉀吸收過(guò)程促進(jìn)其侵染和定殖還不清楚。

此項(xiàng)研究證明稻瘟菌的效應(yīng)蛋白AvrPiz-t可以特異性地靶標(biāo)水稻的鉀離子通道OsAKT1蛋白，并抑制OsAKT1介導(dǎo)的內(nèi)向鉀電流活性。鉀含量和抗病性檢測(cè)結(jié)果顯示，對(duì)稻瘟菌侵染更為敏感的AvrPiz-t轉(zhuǎn)基因水稻植株鉀離子吸收能力受到顯著抑制，而對(duì)低鉀敏感的OsAKT1的突變體植株對(duì)稻瘟菌侵染更加感病，說(shuō)明稻瘟菌試圖干擾水稻的鉀吸收過(guò)程，而OsAKT1是水稻鉀吸收和抗病性的關(guān)鍵正調(diào)控因子。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，AvrPiz-t可以與OsAKT1上游調(diào)節(jié)因子蛋白激酶OsCIPK23競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合OsAKT1，進(jìn)而影響OsAKT1的正常激活。與OsAKT1的突變體類(lèi)似，OsCIPK23的突變體也對(duì)稻瘟菌侵染更加敏感。研究者最后通過(guò)水培實(shí)驗(yàn)證明高鉀條件下水稻的生物量和對(duì)稻瘟菌的抗病性都顯著提高。該研究率先發(fā)現(xiàn)病原菌效應(yīng)蛋白通過(guò)靶標(biāo)寄主鉀離子通道蛋白干擾寄主鉀吸收過(guò)程，進(jìn)而促進(jìn)病原菌侵染。揭示了植物營(yíng)養(yǎng)和抗病性之間的內(nèi)在聯(lián)系，也為生產(chǎn)上施鉀肥增強(qiáng)抗病性提供了分子基礎(chǔ)。